Autor Pregunta: Dr. J.Javier Gómez. DE LA FASE INFLAMATORIA A LA FIBRÓTICA: ¿QUÉ SABEMOS?  (Leído 2392 veces)

Tomás

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Preguntas sobre De la fase inflamatoria a la fase fibrótica: ¿Qué sabemos? La visión del anatomopatólogo

Monrifet

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Lo primero, enhorabuena por el nivel de todas las ponencias. Teniendo en cuenta la variabilidad de respuestas inflamatorias que la COVID parece producir a nivel sistémico, mi pregunta es la siguiente:

¿A tenor de lo que vamos conociendo de autopsias y biopsias, es posible que en el pulmón se produzcan diversas respuestas inflamatorias locales, unas con mayor componente de neumonía organizada que podría responder mejor a esteroides y otras más refractarias a éstas en presencia de más depósito fibrinoide y/o membrana hialina? No sólo es que algunos pacientes tengan comportamientos diferentes, es que estando en la misma fase evolutiva hay pacientes que no parecen responder a esteroides, otros lo hacen con tandas cortas, otros recaen tras retirada precoz de esteroides como en la neumonía organizada (casualmente con datos radiológicos a favor de ello)... Nosotros tenemos incluso experiencia favorable tanto en fase precoz como diferida tras salida de UCI con dosis de hasta 0,5 mg/kg. ¿Quizá tendría sentido plantear un tratamiento individualizado teniendo en cuenta esa respuesta inflamatoria?

Javier Gomez Roman

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Muchas gracias por el comentario y la pregunta
Tienes toda la razón en la variabilidad de las respuestas. Como comenté en la presentación, incluso respuestas morfológicas con la misma apariencia van a comportarse de manera diferente dependiendo del fenotipo de las células y el entorno inmune en el que se mueven. Los mismos macrófagos según sean M1 o M2 van a desarrollar mayor o menor respuesta fibrótica/inflamatoria e igual ocurre con los linfocitos
Yo creo que los esteroides tienen un papel fundamental en esta entidad y me planteo como comentamos en el turno de preguntas la posibilidad de usar también antifibróticos en los pacientes con un entorno celular y molecular proclive al desarrollo de fibrosis con sobreexpresión de TGFbeta